ISSN 2773-7705
Periodo. Julio - Diciembre 2025
Vol. 13, Nro. 2, Publicado 2025-12-31
https://revistas.itsup.edu.ec/index.php/Higia
Síndrome de Ramsay Hunt con afectación
vestibulococlear: Reporte de caso
Ramsay Hunt syndrome with vestibulocochlear involvement: A case
report
Dr. Adrián Enrique Loor Delgado1
Dr. José Ramon Cuba Lores2
Dr. Roberth Antonio Parrales Carrillo3
Dra. Damaris Rodríguez Llerena4
1Hospital Básico de Pedernales "Dr. Francisco Vásquez Balda". Correo: adrianloor2009@gmail.com,
Código Orcid: https://orcid.org/0000-0001-9020-8574
2Hospital Básico de Pedernales "Dr. Francisco Vásquez Balda". Correo: jcldrll@gmail.com, Código
Orcid: https://orcid.org/0009-0001-5480-0893
3Hospital Básico de Pedernales "Dr. Francisco Vásquez Balda". Correo:
roberth.parrales@hbpedernales.gob.ec, Código Orcid: https://orcid.org/0009-0006-7553-3946
4Hospital Básico de Pedernales "Dr. Francisco Vásquez Balda". Correo:
dradamariscuba@gmail.com, Código Orcid: https://orcid.org/0009-0004-6545-588X
Contacto: adrianloor2009@gmail.com
Recibido: 10-05-2025 Aprobado: 8-11-2025
Resumen
El síndrome de Ramsay Hunt es una
complicación neurológica causada por la
reactivación del virus varicela-zóster, el
mismo que produce la varicela y el herpes
zóster. Esta condición ocurre cuando el virus
afecta el nervio facial (séptimo par craneal) en
la región del ganglio geniculado. Se
caracteriza clínicamente por la combinación
de parálisis facial periférica unilateral y
erupción vesicular dolorosa en el pabellón
auricular, conducto auditivo externo o mucosa
oral. Los síntomas más frecuentes incluyen
debilidad o parálisis de los músculos de un
lado de la cara, dificultad para cerrar el ojo,
alteraciones en el gusto, dolor intenso en oído,
mareos, hipoacusia neurosensorial y, en
algunos casos, vértigo. También puede afectar
otros nervios craneales, especialmente el
vestibulococlear (VIII par), lo que agrava los
problemas auditivos y de equilibrio. El
diagnóstico es principalmente clínico, basado
en la historia y exploración física, aunque en
casos atípicos pueden utilizarse pruebas como
la PCR para virus varicela-zóster o estudios de
imagen. El diagnóstico temprano es
fundamental, ya que el retraso en el
tratamiento empeora el pronóstico. El
tratamiento se centra en la administración
temprana de antivirales (aciclovir,
valaciclovir) combinados con corticoides para
reducir la inflamación y mejorar la
recuperación nerviosa. Analgésicos y
cuidados oculares son también necesarios. El
pronóstico depende de la rapidez del
tratamiento: si se inicia en los primeros tres
días, la probabilidad de recuperación completa
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de la función facial es mucho mayor. Sin
embargo, algunos pacientes presentan
secuelas permanentes como debilidad facial,
pérdida auditiva o neuralgia postherpética.
Palabras Clave: Síndrome de Ramsay Hunt,
Vestibulococlear, Complicación Neurológica,
Nervio Facial, Parálisis de los Músculos.
Abstract
Ramsay Hunt syndrome is a neurological
complication caused by reactivation of the
varicella-zoster virus, the same virus that
causes chickenpox and shingles. This
condition occurs when the virus affects the
facial nerve (seventh cranial nerve) in the
region of the geniculate ganglion. It is
clinically characterized by a combination of
unilateral peripheral facial paralysis and a
painful vesicular rash on the auricle, external
auditory canal, or oral mucosa. The most
common symptoms include weakness or
paralysis of the muscles on one side of the
face, difficulty closing the eye, taste
disturbances, severe ear pain, dizziness,
sensorineural hearing loss, and, in some cases,
vertigo. It can also affect other cranial nerves,
especially the vestibulocochlear nerve (8th
nerve), which worsens hearing and balance
problems. Diagnosis is primarily clinical,
based on history and physical examination,
although in atypical cases, tests such as PCR
for varicella-zoster virus or imaging studies
may be used. Early diagnosis is essential, as
delayed treatment worsens the prognosis.
Treatment focuses on the early administration
of antivirals (acyclovir, valacyclovir)
combined with corticosteroids to reduce
inflammation and improve nerve recovery.
Analgesics and eye care are also necessary.
The prognosis depends on the speed of
treatment: if treatment is started within the first
three days, the likelihood of full recovery of
facial function is much greater. However,
some patients experience permanent sequelae
such as facial weakness, hearing loss, or
postherpetic neuralgia.
Keywords: Ramsay Hunt syndrome,
Vestibulocochlear, Neurological
complication, Facial nerve, Muscle paralysis.
Introducción
El síndrome de Ramsay Hunt (SRH), también
denominado herpes zóster ótico, es una
entidad neurológica causada por la
reactivación del virus varicela-zóster (VVZ)
en el ganglio geniculado del nervio facial. Se
caracteriza por la combinación de parálisis
facial periférica y erupción vesicular en oído o
mucosa oral, a menudo acompañadas de
otalgia y síntomas auditivos o vestibulares.
La presentación clínica es muy variada, lo que
ha llevado a clasificarla en 4 estadios
(clasificación clínica de Ramsay-Hunt)2,3. La
forma clínica completa del herpes zóster
auditivo descrita por Ramsay-Hunt asocia un
síndrome infeccioso general, un síndrome
sensitivo (otodinia, erupción cutánea), a veces
acompañado de la alteración del gusto de los
dos tercios anteriores de la hemilengua, y una
parálisis facial periférica de aparición
posterior. A menudo están presentes otros
signos y síntomas como hipoacusia, náuseas,
vómitos, dolores neurálgicos o erupción en
hemicara por afectación de V par craneal,
acúfenos, vértigo y nistagmo debido a la
afectación del VIII par craneal por proximidad
del ganglio geniculado. Más raramente está
asociado a los pares IX y X, con dolores
faríngeos y vesículas en el hemipaladar, la
úvula y los pilares amigdalinos4,5. También
pueden encontrarse asociaciones con
trastornos de los nervios motores oculares y de
los nervios olfatorios.
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El síndrome de Ramsay Hunt (SRH)
representa la segunda causa más frecuente de
parálisis facial periférica después de la
parálisis de Bell, pero con un pronóstico
significativamente peor. Mientras que hasta el
80–90% de los pacientes con parálisis de Bell
logran una recuperación completa, en el SRH
esta cifra disminuye a un 50–70%. Esto
convierte al síndrome en una condición de alto
interés clínico debido a la frecuencia de
secuelas permanentes, tales como debilidad
facial residual, asimetría, contracturas
musculares, pérdida auditiva neurosensorial
irreversible y neuralgia postherpética
crónica.Desde el punto de vista funcional, el
SRH afecta actividades esenciales
(alimentación, articulación del habla, cierre
ocular, expresión emocional), lo que repercute
en la calidad de vida, autoestima y salud
mental del paciente. Por ello, su diagnóstico
oportuno no solo tiene un impacto médico,
sino también psicosocial y rehabilitador.
La importancia del estudio que se ha realizado
en el hospital Dr Francisco Vasquez Balda de
la ciudad de Pedernales radica en el desarrollo
de nuevas estrategias diagnósticas,
terapéuticas y preventivas. el cual contribuirá
de forma significativa a la medicina en áreas
como la virología, la neurología, la
otorrinolaringología y la salud pública.
Además de ser el primer caso publicado a nivel
de Manabí y Ecuador con relevancia científica.
se espera que con los resultados que se
obtendrán en este estudio sirva de aporte e
incentive a otros profesionales de la salud a
realizar más estudios sobre el tema para
determinar un diagnóstico correcto y dar un
tratamiento oportuno evitando futuras
complicaciones.
Presentación del caso clínico
Se trata de una paciente de sexo masculino de
61 años de edad con el siguiente historial
clínico: Antecedentes familiares madre
fallecida por cáncer gástrico Antecedentes
personales Hipertensión controlada
Intervenciones quirúrgicas no refiere
Motivo de consulta: Acude por presentar
mareos hace 14 días y que lo describe como
que él da vueltas y luego dolor en el lado
derecho de la cabeza y del oído parte interior
con lesiones vesiculosas y después de esto
siente que tiene desviación de la comisura
labial y parálisis facial periférica.
Exámenes complementarios.
Biometría hemática completa (BHC), glucosa,
urea, creatinina, ácido úrico, transaminasas
(TGO y TGP), colesterol total y triglicéridos,
todos con resultados presuntamente dentro de
los valores normales.
Examen Físico: Paciente con mucosas
húmedas y normocoloreadas. Sin disnea ni
tiraje; murmullo vesicular conservado
bilateralmente, sin estertores. Ruidos
cardíacos rítmicos y bien golpeados, sin soplos
ni galope. Abdomen blando, depresible, no
doloroso, sin visceromegalias, con ruidos
hidroaéreos presentes y normales. Tejido
celular subcutáneo sin infiltrados. Paciente
consciente, orientado en tiempo, espacio y
persona, con Glasgow 15/15 puntos; responde
adecuadamente al interrogatorio con lenguaje
claro y bien articulado. Facie característica de
parálisis facial periférica derecha; marcha sin
alteraciones neurológicas, sin rigidez de nuca,
sin signo de Babinski, pupilas isocóricas y
reactivas, sin nistagmos, praxia y taxia
conservadas, con afectación del VII par
craneal derecho. En el pabellón auricular
derecho, a nivel del antihélix, se observan
lesiones vesiculosas y costrosas.
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Discusión
El presente caso clínico corresponde a un
paciente masculino de 61 años que presentó
parálisis facial periférica derecha asociada a
lesiones vesiculares en el pabellón auricular y
síntomas vestibulares como mareo y vértigo,
cuadro clínico característico del síndrome de
Ramsay Hunt (SRH). La evolución clínica y
los hallazgos físicos descritos confirman la
reactivación del virus varicela-zóster (VVZ) a
nivel del ganglio geniculado del nervio facial,
produciendo la tríada clásica: parálisis facial
periférica, otalgia intensa y erupción vesicular
ótica.
La presentación del SRH puede variar según la
extensión de la infección viral y la afectación
de nervios adyacentes, especialmente el VIII
par craneal (vestibulococlear), lo que explica
los síntomas de vértigo, hipoacusia y
desequilibrio que el paciente reportó. Estos
signos confirman el compromiso
neurosensorial característico del cuadro y
justifican la importancia de un abordaje
interdisciplinario entre neurología y
otorrinolaringología.
El diagnóstico en este caso fue eminentemente
clínico, sustentado en la combinación de
signos neurológicos y dermatológicos,
concordante con lo descrito en la literatura. No
se reportaron alteraciones significativas en los
exámenes de laboratorio, lo que concuerda con
la naturaleza viral del síndrome. Aunque no se
realizó una confirmación por PCR del VVZ o
estudios de imagen, el cuadro clínico es lo
suficientemente típico como para establecer
un diagnóstico certero, reforzando el valor del
examen físico detallado y de la anamnesis
dirigida.
En cuanto al manejo, la evidencia científica
recomienda la administración temprana de
antivirales (aciclovir o valaciclovir)
combinados con corticoides sistémicos,
idealmente dentro de las primeras 72 horas del
inicio de los síntomas, para mejorar la
recuperación de la función facial y reducir el
riesgo de secuelas. La literatura reporta que la
recuperación completa ocurre en
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aproximadamente el 50–70% de los casos,
cifra inferior a la observada en la parálisis de
Bell, lo que subraya el pronóstico reservado
del SRH. El retraso en el inicio del tratamiento
antiviral es uno de los principales factores
asociados con secuelas neurológicas
permanentes, como debilidad facial residual,
hipoacusia neurosensorial y neuralgia
postherpética.
El caso descrito resalta además la importancia
del diagnóstico precoz en el primer nivel de
atención, ya que la identificación temprana de
las lesiones vesiculares auriculares y los
signos de parálisis facial pueden guiar hacia un
tratamiento oportuno y eficaz. Asimismo, se
evidencia la necesidad de incluir en la práctica
clínica la evaluación funcional del nervio
facial mediante escalas como la House–
Brackmann, para medir la severidad y
evolución del cuadro.
Desde un punto de vista epidemiológico, este
caso adquiere relevancia al tratarse de uno de
los primeros reportes documentados en la
provincia de Manabí (Ecuador), aportando
información local sobre una patología poco
frecuente pero clínicamente significativa. Su
documentación contribuye al conocimiento
regional sobre enfermedades neurológicas de
origen viral, fortaleciendo la capacidad
diagnóstica y terapéutica de los profesionales
de salud.
Finalmente, el caso pone de manifiesto el
impacto psicosocial y funcional del SRH en
los pacientes, dado que la parálisis facial
afecta la expresión emocional, la
comunicación verbal, la alimentación y la
autoestima. Por ello, el abordaje integral debe
incluir no solo tratamiento farmacológico, sino
también rehabilitación facial, fisioterapia y
apoyo psicológico, con el fin de optimizar la
recuperación y mejorar la calidad de vida del
paciente.
Conclusión
El síndrome de Ramsay Hunt con afectación
vestibulococlear representa una manifestación
neurootológica compleja y de alta relevancia
clínica, cuya baja frecuencia contrasta con su
elevado impacto funcional. El presente reporte
de caso evidencia que la reactivación del virus
varicela-zóster puede extenderse más allá del
nervio facial, comprometiendo de manera
significativa las vías auditivas y vestibulares.
La aparición de hipoacusia neurosensorial,
vértigo y acúfenos refuerza la necesidad de
una evaluación integral y oportuna del octavo
par craneal. El diagnóstico precoz, sustentado
en criterios clínicos y estudios
complementarios, resulta determinante para
mejorar el pronóstico neurológico. Asimismo,
la instauración temprana de terapia antiviral y
corticosteroidea se asocia con una mayor
recuperación funcional. Este caso subraya la
importancia del enfoque interdisciplinario en
el manejo de patologías neuroinfecciosas.
Finalmente, se destaca la necesidad de
continuar documentando estos cuadros para
fortalecer la evidencia clínica y optimizar los
protocolos terapéuticos, porque en ciencia,
como en la vida, llegar tarde nunca suma
puntos.
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